Sci Rep：【世界阿尔茨海默病日】口服药物，或破阿尔茨海默病治疗僵局

阿尔茨海默性结核病（Alzheimer‘s disease）致使神经核死亡，随着时间推移，神经急剧萎缩，细胞核摧残致使头脑组织停滞、脾气转变以及日常社会活动的问题。化学家推测，β-淀粉样抗原的异常石灰岩是最有可能致使阿尔茨海默性结核病的诱因。虽然抗原质通常专责重要的细胞核反复，但当人身身患阿尔茨海默性结核病时，这些抗原质变成“小偷”，演化成颗粒状并逃脱健康的神经核。2017年，加拿大阿尔伯塔大学神经学家Jack Jhamandas教授推测了一种名叫“AC253”的阴离子可以中的和β-淀粉样抗原的毒性，加强身患阿尔茨海默性结核病果蝇的层面缺失，并提出胰淀素介导是疗程阿尔茨海默性结核病的靶点。事隔2年，Jack Jhamandas教授又揭露了一个与阿尔茨海默性结核病有关的新谜题，使我们离治愈这种结核病又近了一步。发表于《Scientific Reports》时代周刊上的新研究中的，Jhamandas和他的工作团队推测通过连续五周每天给阿尔茨海默性结核病果蝇注射两种短肽，可以总体加强果蝇的头脑组织。这种新方法还增大神经因阿尔茨海默性结核病引起的有害物理变化。“在接受口服的果蝇中的，我们推测淀粉样抗原斑块滋生较少，脑组织部炎性结核病增大。” Jhamandas知道道，“这非常引人注目且令人兴奋，因为它向我们表明，新新方法不仅让果蝇的头脑组织得不到加强，而且阿尔茨海默性结核病的脑组织病理学迹象也得不到了极大的加强。这对我们来知道看上去意外。”先前研究为基础虽然AC253可以防止β-淀粉样抗原的滋生，但它并无法必要地到达神经，并且在血液中的很快被代谢物。因此，使用AC253的疗程必需大量阴离子才必要（这是毫无价值的），并且增加了机体对疗程产生免疫系统的可能。将AC253从可注射口服转变成为药丸，或许可以解决代谢物问题并提高，但AC253显得复杂，未能提纯必要的口服口服。2017年，Jack Jhamandas和他的工作团队在飞行测试抑制淀粉样抗原的新方法Jhamandas的新新技术是将AC253做成短肽，看看它前提可以堵塞β-淀粉样抗原的滋生。Jhamandas的研究小组通过对携带阿尔茨海默性结核病的转基因果蝇进行一系列飞行测试，推测了两个较窄的AC253片段，它们正因如此带有预防和修复机制。口服将要联合开发中的随着短肽的推测，Jhamandas和他的工作团队（之外有名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），使用计算机技术建模和人工智能新技术来联合开发一种核酸口服——类似于疗程冠心病或胆的口服。Jhamandas解释知道，核酸口服非常非常适合疗程，而且对于药厂公司而言，它们工业用起来非常便宜。此外，口服可以非常容易通过血液到达神经。虽然Jhamandas对他的口服转变阿尔茨海默性结核病疗程手段的吸引力持自信消极，但这是长达15到20年的工作积累。他比喻道：“就像盖邻居一样，必需一块一块砖头八边形起来，最后才有了邻居。”阿尔茨海默性结核病领域的口服联合开发“局面”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们由衷地想要，Jhamandas的口服能够早日制造成功，为非常多阿尔茨海默性结核病身患儿造成了福音。值得注意记事:Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Scientific Reports. 29 July 2019.