Nature：慢性压力为何让人“背脊秃”

造血膜受到内在的适度器以及外在的接收器的共同适度。然而，我们对于持续性因素如何适度造血膜的行径，并耦合该组织其会与有所不同的身体变化，无论如何知之甚少。

近来，为了了解连接持续性变化和造血膜行径的机制，科学研究人员探索慢性担忧对皮脂腺造血膜的负面影响。已有的科学研究显示，皮脂腺在休止期（telogen）和播种（anagen）之间气化。皮脂腺造血膜位于皮脂腺和表皮蛋黄处，除了在最初的播种，它们但会短暂地增殖以启动该组织其会。

慢性诱发被传言与全人类皮肤病有关。诱发接收器触发诱发激素从甲状腺释放（全人类的睾酮和啮齿动物的皮质酮）。基于活体的最初管理工作表明，局部应用倍他米松--一种减缓止痛药受体（GR）的（GR为皮质酮的受体）--可以减缓皮脂腺转回播种，而在**过渡阶段GR的可能会解读但会导致皮脂腺不兴盛。与此相反，甲状腺矫正可以消除了皮质酮的；也，加速大鼠，兔子和兔的表皮生长。目前，这些现象背后，皮质酮适度该组织其会的细胞膜和分子机制无论如何在很大程度上不但会被探索。

掺入甲状腺可激活皮脂腺造血膜

近来，科学研究人员发现，在不但会持续性皮质酮的情况下，皮脂腺造血膜在整个生命步骤中转回其会周期的次数大大减小。相反，在慢性诱发下，皮质酮准确度的减小但会更长皮脂腺造血膜的固定不动期，并使皮脂腺维持在一个更长的固定不动过渡阶段。

从机制上讲，皮质酮作用于真皮，减缓Gas6的解读，Gas6是编码分泌因子生长停滞选择性6的基因。恢复Gas6的解读可以关键在于担忧诱发的皮脂腺造血膜激活和表皮生长的减缓。

因此，该科学研究管理工作通过皮质酮对皮脂腺造血膜微环境的负面影响，考虑到了皮质酮是皮脂腺造血膜活性的持续性减缓剂，并证明了这种减缓的掺入但会随之而来皮脂腺造血膜转回频繁的其会周期，并且该处理策略长期来看不但会显着的毛病。

原始出处：

Sekyu Choi et al. Corticosterone inhibits GAS6 to govern hair follicle stem-cell quiescence. Nature (2021).