Nature：又一力证，炎症特别设计阿尔茨海默症

近日，出版在《Nature》上的一篇研究课题前，来自德国神经元退行性哮喘前心(DZNE)和柏林洪堡大学领导成员的国际研究课题他的团队推测了一种炎综合症选择性，无论如何在阿尔茨海默综合症（AD）和其他脑干哮喘的毒性tau细胞膜呈现出操作过程前发挥了极为关键发挥作用。AD是老年痴呆综合症的最常见原因。其他的痴呆综合症还包括血管性痴呆、路易体痴呆和固山颞叶痴呆（FTD）。这一新近近的选择性相关一种来由NLRP3炎性遗传物质的细胞膜质复合物。过去的研究课题已经确认了这种遗传物质在触发中枢神经元系统免疫细胞膜前炎综合症物质方面的关键发挥作用。在这项新近研究课题前，该研究课题他的团队对NLRP3炎性遗传物质在AD和FTD前的发挥作用进行了研究课题。他们对FTD患者和非FTD患者的死后中枢神经元系统样本进行了测试，还常用了培植的脑膜和有着AD和FTD特征性脑功用的小鼠。在这篇论文前，该研究课题高级顾问研究课题员、柏林洪堡大学任教、神经元退行性哮喘和老年精神病学系主任Michael T. Heneka及其他的团队刻画了tau细胞膜如何在中枢神经元系统免疫系统炎综合症操作过程的阻碍下暴发发生变化。照片来源：Naturetau细胞膜在健康中枢神经元系统前发挥的功用之一是帮助保持稳定神经元细胞膜（神经元元）的骨架。但是，在暴发AD和FTD时，tau细胞膜暴发化学变化，使它们重新近加入真核细胞膜并某种程度粘附。没有了机械保持稳定性，细胞膜再度会丧命。过度底物使tau细胞膜与真核细胞膜分开并彼此粘附的原因是一种被称为过度底物的操作过程，该操作过程忽略了细胞膜质分子的化学组成和不道德。底物是细胞膜前细胞膜质活性的极为关键调控因子。它相关细胞膜质分子上磷酸下部（PO4）的添加和去除。过度底物意味著细胞膜质分子被添加的磷酸下部（PO4）烷基饱和。在这种保持稳定状态下，细胞膜质的不道德确实与正常状况完全不同。这项新近近指出，NLRP3炎性遗传物质触发了使tau细胞膜过度底物的酶，以致其重新近加入真核细胞膜并呈现出团块。Heneka任教感叹：“无论如何由炎性体酪氨酸的炎综合症操作过程对于大多数有着tau病症的神经元退行性哮喘也至关关键。”研究课题他的团队纯然该选择性与阿尔茨海默综合症严重相关。该哮喘有两个纯着特征：在脑膜相互间呈现出的β-淀粉样细胞膜毒性黑斑和在细胞膜内部呈现出的tau细胞膜团块无法解释。此外，在tau细胞膜开始呈现出团块前的AD一时期阶段，β-淀粉样细胞膜黑斑就开始呈现出了。一些研究课题他的团队先前的研究课题已经指出NLRP3炎性遗传物质是β-淀粉样细胞膜积聚的促进剂。β-淀粉样细胞膜和tau细胞膜相互间将两组推测结合在一起，可以推测NLRP3炎性遗传物质是呈现出β-淀粉样细胞膜黑斑和tau无法解释的协力因素。Heneka任教解释感叹：“我们的结果支持了与阿尔茨海默综合症发展相关的淀粉样细胞膜并行假感叹。下部据这一假感叹，β-淀粉样细胞膜的沉降再度导致tau病症的发展，从而导致细胞膜丧命。”他纯然，炎性遗传物质是连接β-淀粉样细胞膜和tau细胞膜哮喘操作过程的决定性缺失环节。 他感叹：“可以感叹它是β-淀粉样细胞膜和tau细胞膜相互间的接力棒。”该研究课题他的团队纯然，这些推测将带来抗病毒tau细胞膜转成操作过程的AD和FTD的新近疗法。Heneka任教纯然，不应有确实通过忽略免疫反应来开发针对tau法医学的药物。他感叹：“随着tau病症的进展，人的思维能力更弱。因此，如果可以遏制tau病因，这将是迎向较好外科手术的关键一步。”原始出处：Christina Ising, Carmen Venegas, Shuangshuang Zhang, et al. NLRP3 inflammasome activation drives tau pathology. Nature. 20 November 2019